Il blocco antalgico/anestetico (medicato con corticosteroide più anestetico locale) del nervi epicranici e di radici e nervi vertebro-spinali rappresenta una approccio al dolore acuto e cronico alternativo al trattamento farmacologico ovvero efficacie in associazione a quest’ultimo.
Circa la regione Cranio-Facciale rammentiamo come il vero “direttore d’orchestra” del dolore idiopatico (ovvero non secondario a patologie organiche) sia costituito dal “nucleo sensitivo del nervo trigemino”.
Questo è localizzato nel tronco encefalico ed in particolare nel tratto ponto-bulbare (ovvero nel basicranio: regione profonda dell’encefalo). Ovviamente questa localizzazione risulta essere difficilmente raggiungibile dall’esterno del cranio.
Tuttavia esistono “porte di accesso esterne” attraverso le quali il nucleo sensitivo del nervo trigemino è agevolmente raggiungibile pur effettuando il blocco all’esterno del cranio. Ciò naturalmente sarà efficace se praticato con “dottrina delle linee guida e mani esperte” nella procedura di blocco.
Le porte di accesso esterne sono rappresentate dal breve decorso epicranico del ramo collaterale del nervo grande occipitale (GON) (il così detto nervo di Arnold) che diverrà endocranico (vedi più avanti paragrafo “perché il nervo grande occipitale?”) e, solo in alcuni casi selezionati, dal decorso epicranico del nervo sopraorbitario (SON). La prima è certamente la via più usata.
Perché il nervo grande occipitale?
Il nervo grande occipitale rappresenta i sito di approccio di elezione al blocco poiché questo origina dalle radici cervicali spinali C2 e C3. Queste anziché portarsi verso il basso si dirigono verso l’alto ad innervare la regione cutanea occipito-nucale fino al vertice del cranio. La questione importante è che dalle medesime si stacca un ramo collaterale che da epicranico superficiale diviene endocranico e decorre pertanto nella profondità dell’encefalo fino a raggiungere il nucleo sensitivo del nervo trigemino.
Così il “direttore d’orchestra” del dolore cranio facciale può essere raggiunto mediante una procedura mini-invasiva praticata all’esterno del cranio !
Il primo singolo blocco test e quindi un breve ciclo di blocchi terapeutici produce ad una riduzione della frequenza, della intensità e della durata degli attacchi di del dolore cranio-facciale nei 3/4 dei pazienti.
Il “razionale” di questa tipologia di procedura mini-invasiva può essere considerato il seguente: l’anestetico locale agisce più rapidamente e ripetuto nel contesto del breve ciclo di blocchi (usualmente nel numero di 4) diviene la principale sostanza terapeutica; il corticosteroide che diviene efficace successivamente basa la propria azione sull’effetto anti-flogistico perdurante nel tempo. La attività di entrambe le sostanze non va considerata nè esclusivamente sintomatica nè esclusivamente loco-regionale.
La maggior importanza di questa tecnica è quella progressivamente profilattica: entrambi i farmaci conducono ad una diminuzione della frequenza, della intensità e della durata del dolore fino alla risoluzione o quantomeno ad un importante sollievo.
Il meccanismo di azione è quello di rallentare fino a bloccare le afferenze dei neuromodulatori ad azione eccitante e della altre sostanza veicolo di flogosi che seguono il flusso assonale lungo i nervi emicranici provenienti dalle afferenze periferiche fino al SNC (Sistema Nervoso Centrale) ovvero al Sistema Trigemino-Vascolare.
In pratica, ripetendo pro-memo, il breve decorso epicranico dei due nervi rappresenta le uniche due “porte di ingresso” esterna per raggiungere in maniera non cruenta l’endocranio. Questa tipologia di approccio costituisce una alternativa a quella farmacologica classica per via generale ovvero può essere adottata in integrazione a quest’ultima.
La indicazione dell’approccio al dolore cranio facciale mediante blocco antalgico a livello dei nervi epicranici è rappresentata da tutte le forme di dolore farmaco-resistenti o nelle quali i farmaci efficaci sia controindicati per cause mediche generali (allergie, interazioni farmacologiche, effetti indesiderati/collaterali, peggioramento sintomatologico di altre patologie pre-esistenti.
Un breve elenco delle indicazioni:
-Cefalea a Grappolo ed altre forme di Cefalee Autonomino-Trigeminali,
-Emicrania con e senz’aura,
-Cefalea muscolo tensiva,
-Nevralgia trigeminale, nevralgia glossofaringea, nevralgia del grande occipitale, nevralgie facciali atipiche e/o da deafferentazione periferica,
-Cefalea da abuso di farmaci analgesici,
-Cefalea cronica quotidiana.
Brevi Note Bibliografiche:
1) Busch V et al. Functional connectivity between trigeminal and occipital nerves reveled by occipital nerve blockade and nociceptive blink reflexes. Cephalalgia, 2005, 26; 50-55.
2) Uddman R, Tajti J, Hou M, Sundler F, Edvinsson L. Neuropeptide expression in the human trigeminal nucleus caudalis and in the cervical spinal cord C1 and C2. Cephalalgia 2002; 22: 112.
3)HYPOSTIMULATION THERAPY USING ANESTHETIC BLOCKS IN THE CRANIOFACIAL PAIN Claudio Antonio Caputi, Vincenzo Firetto S.O.D. di Medicina del Dolore Azienda Ospedaliero-Universitaria, Ospedali Riuniti – Ancona[/fusion_text]
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